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Thrombopoetin - Plasmaspiegel

Er wird aufgrund der konstanten hepatischen Thrombopoetinsekretion durch die Anzahl der zirkulierenden Thrombozyten (der Anzahl von TPO-Rezeptoren) bestimmt.
Die Elimination des plasmatischen TPO erfolgt durch die Bindung an den thrombozytären TPO Rezeptor mit anschließender Endozytose gefolgt vom intranzellulären Abbau.
Bei einer hohen Plättchenzahl ist der plasmatische TPO-Spiegel niedrig. Die Stimulation der Megakaryopoese nimmt ab. Die Apoptose von megakaryopoetischen Vorläuferzellen erhöht sich. Die Anzahl reifer Megakaryozyten im Knochenmark sinkt. Als Konsequenz sinkt die Plättchenproduktion mit allmählicher Abnahme bzw. Normalisierung der Thrombozytenzahl.

Lebererkrankungen
Geht die Lebererkrankung mit einer Verminderung der hepatischen Syntheseleistung einher, so ist auch die TPO Synthese reduziert. Die Folge ist ein niedriger TPO - Spiegel. Der niedrige Spiegel ist eine Teilkomponente der Thrombozytopenie bei Leberzirrhose. Die Verminderung des TPO-Spiegels bei gleichzeitiger Thrombozytopenie ist ein indirekter Hinweis auf eine Einschränkung der hepatischen Syntheseleistung bzw. Lebererkrankung.

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